Un equipo de científicos del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) ha realizado un importante estudio que revela el impacto de la inflamación en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo define los perfiles inflamatorios característicos en las distintas fases de la patología, lo que podría abrir nuevas puertas a tratamientos más efectivos.
Hasta el momento, la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, principal causa de neurodegeneración en el mundo, se centraba en los cambios que ocurren en las neuronas en áreas específicas del cerebro. Sin embargo, en años recientes, ha cobrado mayor relevancia el rol de las células del tejido nervioso, especialmente astrocitos y microglía. Estas células son responsables de regular las respuestas inflamatorias dentro del sistema nervioso central.
"La investigación abre nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la posible modulación de la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad", destaca Laura Morelli, líder del estudio. Morelli, quien también es investigadora del CONICET en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-Fundación Instituto Leloir) y jefa del Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL), explica que la neuroglia, compuesta por astrocitos, microglía y otras células de soporte neuronal, libera citoquinas. Estas sustancias regulan la inflamación y pueden trasladarse desde el sistema nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso intensificado cuando la barrera hematoencefálica, que protege al cerebro, se ve alterada, como ocurre en los pacientes con Alzheimer.
Este avance científico proviene de un trabajo colaborativo entre hospitales de Argentina y España, junto con investigadores de la Fundación Instituto Leloir y el CONICET. El estudio tenía como objetivo principal determinar los niveles de citoquinas y quimiocinas en sangre de personas agrupadas en tres grupos clínicos: cognitivamente sanas, con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. El análisis fue liderado por los primeros autores, el becario doctoral del CONICET Lorenzo Campanelli y el investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano, quienes evaluaron cómo varía la respuesta inflamatoria a medida que avanza la enfermedad.
La investigación incluyó a personas mayores de 60 años, quienes fueron evaluadas clínicamente, mediante pruebas neuropsicológicas y con imágenes cerebrales. Además, se les extrajo sangre para medir, mediante técnicas ultrasensibles, los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. Los resultados, obtenidos a partir de complejos análisis estadísticos, revelaron que cada grupo clínico presentaba un perfil inflamatorio distinto. Mientras que aquellos con deterioro cognitivo leve mostraron un aumento en los niveles de eotaxina-1, asociada con neurotoxicidad, los pacientes diagnosticados con Alzheimer tuvieron un incremento en la interleucina proinflamatoria IL-16. Sin embargo, ambos grupos presentaron niveles elevados de la quimiocina MDC, la cual juega un papel clave en la regulación de las células inmunitarias.
Los resultados de este estudio enfatizan el rol crucial de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. "Estos hallazgos resaltan el papel central de la inflamación en la evolución de la patología y subrayan el rol de la neuroglía en las distintas etapas clínicas de la enfermedad", afirma Morelli. Además, concluye: "Los resultados sugieren que se podría explorar el diseño de terapias que modulen la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad".
